최근 Southeast University 의과 의과 대학의 Yao Honghong 교수 팀은 권위있는 국제 학술 저널에있었습니다 "세포 및 분자 면역학"제목을 게시했습니다"CD8+gzmk+CD27+CCR7+t 비장 교감 신경에 의해 동원 된 세포는 뇌 허혈을 악화시킨다 CCL19 양성 내피 세포를 통한 재관류 손상”(비장 교감 신경에 의해 동원CD8+gzmk+CD27+CCR7+t셀 패스CCL19양성 내피 세포의 최신 먹튀 폴리스 결과는 뇌 허혈 및 재관류 손상을 악화시킵니다) 비장 교감 신경계와 뇌졸중 관련 병원성의 활성화를 명확하게합니다T셀 활성화 및CCL19-CCR7허혈성 뇌졸중 뇌 손상에서 세포 이동을 중재하는 핵심 병원성 메커니즘
이 먹튀 폴리스는 단일 세포를 통한 것입니다RNA급성 허혈성 뇌졸중에서 시퀀싱 (ais) 새로운 병원성이 발견되고 환자에서 확인되었습니다CD8+gzmk+CD27+CCR7+t셀 하위 인구, IT 스트로크 관련 이름t셀 (TSA) 먹튀 폴리스 발견,TSA세포 확장은 환자의 임상 증상의 심각성과 양의 상관 관계가 있으며, 비장 교감 신경계에 의해 동원됩니다 : 뇌졸중으로 유발 된 교감 활성화는 비장의 Norepinephrine (ne),nebyβ2-아드레날린 수용체 (ADRB2) 신호 경로, 홍보TSA셀 활성화 및 방출 추가 메커니즘 먹튀 폴리스에 따르면 뇌 허혈 손상은 내피 세포가 케모카인을 특이 적으로 발현하도록 유도한다는 것을 보여줍니다CCL19CCL19상 동성 수용체와 함께CCR7결합, 추가TSA뇌 실질에 대한 세포 화학 주성 모집, 신경 염증 손상 및 신경 학적 결함 (일시적 중간 뇌 동맥 폐색에서tmcao마우스 모델에서 확인) 먹튀 폴리스원들은 타겟팅을 개발했습니다CCR7펩티드 억제제, 성공적으로 차단CCL19-CCR7Chemotaxis Axis, 효과적으로 감소TSA세포 뇌 침윤으로 인한 카스트 론 손상 또한, 먹튀 폴리스 비장 교감 신경을 사용했습니다 (SDN) 재관류 뇌 손상을 크게 줄이기 위해 중재가 수행되었습니다 이 먹튀 폴리스는 허혈성 뇌졸중 후 신경을 분석합니다-면역 상호 작용의 새로운 메커니즘 및 재관류 뇌 손상 치료를위한 잠재적으로 효과적인 치료법을 제공합니다
먹튀 폴리스의 Bai Ying 부교수와 박사 학위 학생 Ren Hui와 Leng Shuo는 논문의 공동 우선 작가이며 Yao Honghong과 Han Bing 교수는 공동 대응하는 저자입니다
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