2025year5Month22그날, Liu Naifeng 교수의 팀은 혈관 분야에있었습니다TOP"동맥 경화, 혈전증 및 혈관 생물학》 (ATVB)(Q1,if = 7.4포인트) 온라인으로 게시 된 "PARP1에 의해 매개되는 POLG의 Parylation은 ADORA2A/RAP1 신호를 활성화함으로써 Ferroptosis- 유도 혈관 석회화를 가속화합니다"의 먹튀 폴리스 논문. 먹튀 폴리스 발견parp1중재polgParylation수정이 활성화adora2a-rap1신호 경로, 페로로 트로피에 의해 유도 된 혈관 석회화를 가속화합니다. 혈관 석회화는 심장병, 뇌졸중 및 죽상 경화성 플라크 파열의 위험 증가와 관련이 있습니다. 그러나 그 특정 메커니즘은 완전히 이해되지 않았습니다. 이 먹튀 폴리스는 혈관 석회화의 발병 기전을 탐구하기위한 새로운 아이디어를 제공합니다.
ATVB심혈관 질환 저널의 세분화 된 분야의 권위있는 저널이며 말초 혈관 질환, 혈전증 및 기타 방향에 뛰어난 학문적 영향을 미칩니다. 빠른 검토, 낮은 자화율, 엄격한 원고 심사 메커니즘 및aha(American Heart Association) 학문적 보증은 혈관 생물학 분야에서 고품질 먹튀 폴리스를위한 선호되는 플랫폼입니다. 혈관 질환 메커니즘 또는 번역 의학에 중점을 둔 먹튀 폴리스원의 경우ATVB12038_12050 |의 학업 가치 일부만큼 높을 수 있습니다if포괄적 인 저널이 비슷합니다.
FerrodySfunction은 미토콘드리아 구조적 이상, 철 과부하 및 상승 된 지질 과산화물 수준을 특징으로하는 철 의존성 지질 과산화-매개 프로그램 세포 사멸이다. 모으다 (adp-Ribose) 폴리머 라제1(parp1, (폴리 (ADP-RIBOSE) 폴리머 라제 1) 핵에 국한되어 동시에 세 가지 석회화, 노화, 염증 및 사망을 조절할 수 있습니다vsmcs병리학 적 특성.adp-Riposylation (Parylation)는 단백질의 번역 후 변형 형태입니다.parp1직접 바인딩 또는Parylation인핸서와 프로모터는 전사 공동 활성화에 역할을하며 자신과 다른 유전자의 발현을 조절합니다.parp1중재Parylation혈관 석회화에서 수정의 정확한 역할은 아직 명확하지 않으며 추가 탐색이 필요합니다. 이 먹튀 폴리스는 일련의 생체 내 및 시험 관내 실험을 통해 마무리되었습니다.β-gp자극 아래,parp1핵에서 미토콘드리아 및 미토콘드리아로polg상호 작용 및 촉매Polg Parylation. 이것은 트리거되었습니다Polg Parylation의존적 유비퀴틴 화, 결과polg발현의 하향 조절, 미토콘드리아 기능 방해 및 활성화adora2a/rap1신호 경로 유도vsmc철 사형은 결국 혈관 석회화를 악화시킨다.
Liu Naifeng 교수의 Southeast University 의과 대학 팀은 오랫동안 종사 해 왔습니다대사 심혈관 질환and당뇨병 혈관 합병증의 기본 및 임상 먹튀 폴리스 그리고 다른 측면들은이 분야에서 일정량의 먹튀 폴리스를 축적했으며 일련의 먹튀 폴리스 논문이 발표되었습니다. 최근 몇 년 동안 우리 팀은 미토콘드리아 미세 환경 수준을 사용하고 있습니다.미토콘드리아 항상성in혈관 석회화의 행동 메커니즘 미토콘드리아 막 단백질 주변의 메인 라인Fundc1,설탕 대사에서 피루 베이트 탈수소 효소 키나제 키 효소4 (PDK4), 미토콘드리아DNA부상 (미토콘드리아 DNA 스트레스),미토콘드리아ROS,Michondrial Autophagy그리고 다른 뜨거운 주제는 혈관 석회화에 대한 영향과 메커니즘을 탐구합니다.
남동부 의과 대학22의 학업 박사 과정 학생 인 양 야영 (Yang Yiqing) 은이 논문의 첫 번째 저자입니다. Southeast University School of Medicine의 Liu Naifeng 교수는이 기사의 해당 저자입니다. 이 먹튀 폴리스는 중국 국립 자연 과학 재단과 장부 지방의 주요 의료 분야에서 얻었습니다/실험실 및 기타 프로젝트 자금 지원.
원본 링크 :https : //www.ahajournals.org/doi/10.1161/atvbaha.124.321682