최근,Southeast University Nephrology InstituteLiu Bicheng 교수와 Wang Bin의 부국장 팀에 있습니다.셀》 하위 문제 "분자 요법》 (if:11.454) 온라인 게시제목 "관형 특이 적 CDK12 녹아웃은 SLC12A1 유전자의 조기 절단으로 인해 소변 농도의 결함을 유발합니다"의 작업.
인구가 나이가 든다, 종양의 발생률은 해마다 증가하고 있습니다.최근 몇 년 동안CDK12억제제dinaciclib새로운 항 종양 약물로서, 전립선 암 및 방광암 치료에 상당한 항 종양 효과를 보여 주었지만 동시에 임상 연구는 최대 임상이 있음을 발견했습니다.18 %-66.7 %, 다뇨증, 수력 전해질 장애 및 먹튀 검증 기능 장애 및 관련 메커니즘은보고되지 않았다.
Southeast University의 먹튀 검증 연구소의 Liu Bicheng 교수의 팀은 세계에서 처음으로 건설되었습니다CDK12먹튀 검증 세공 경관 녹아웃 마우스는 자발적 다이드 리아, 저혈압 소변 및 먹튀 검증 골반 확장과 같은 임상 표현형을 갖는 것으로 밝혀졌습니다. 연구팀은 전 사체 시퀀싱 및 후속 기능적 검증 실험을 통해 발견 된 연구 팀,CDK12먹튀 검증 관상-특이 적 녹아웃 마우스 및 먹튀 검증 관형 루프의 오름차순 분지의 조잡한 세그먼트에서 먹튀 검증 관형-특이 적 녹아웃 마우스 및 나트륨-푸타슘 디클로로 트랜스 퍼터에서의 다중 우리 아 (NKCC2) 발현 하향 조절이 관련되어 있습니다.NKCC2임상 적으로 일반적으로 사용되는 이뇨제 푸로 세 미드의 분자 표적은 임상 적으로 사용되거나 억제되거나 하향 조절됩니다NKCC2Prourouria를 줄임으로써 발현을 감소시킬 수 있습니다NACL먹튀 검증 간질의 고압 구배를 감소시키고 궁극적으로 비정상적인 소변 농도로 이어집니다. 연구팀은 전장 전 사체 시퀀싱 기술을 통해 더욱 발견되었습니다.CDK12먹튀 검증 조직의 먹튀 검증 세관-특이 적 녹아웃 마우스NKCC2코딩 유전자SLC12A1의 전사 특성 중대한 변화를 겪었고 더 짧은 변화가 나타났습니다SLC12A1전사.CDK12억압 후 원인SLC12A1유전자에서 인트론 폴리아 데 닐화 사건의 발생은 증가와 관련이있다.
이 연구는 먹튀 검증 세뇨관에 의해 확립되었습니다CKD12녹아웃 모델, 처음으로 공개CDK12먹튀 검증 수분 균형을 유지하는 분자 작용 메커니즘 새로운 항 종양 약물을 설명합니다CKD12이러한 약물의 향후 임상 예방 및 부작용 치료를 위해 히드로 살린 대사 장애 및 먹튀 검증 손상을 유발하는 억제제의 가능한 메커니즘
이 기사의 첫 번째 저자는 Wang Bin, 차장 및 박사 과정 학생 Wang Yao, Liu Bicheng 교수와 연구원 Wen Yi가 해당 저자입니다.새로운 개입 목표를 제공합니다.
참조 :
Wang et al., 관형 특이 적 CDK12 녹아웃은 조기 절단으로 인해 소변 농도의 결함을 유발합니다
SLC12A1유전자, 분자 요법 (2022), https://doi.org/10.1016/j.ymthe.2022.05.012
