"뇌 경색"또는 "뇌 색전증"으로도 알려진 허혈성 뇌졸중은 "높은 발병률, 높은 장애 율, 높은 사망률 및 많은 합병증"의 특성을 가지고 있습니다. 뇌졸중은 우리나라에서 첫 번째 사망 원인이되었습니다. 허혈성 뇌 손상은 복잡한 병리 생리 학적 과정을 포함합니다. 뇌 허혈 후 뉴런 손상 정도는 뇌졸중의 결과를 결정하는 주요 요인입니다. 그러나, 허혈 뉴런의 사망을 제어하는 분자 스위치는 거의 알려져 있지 않다. 따라서 뇌 허혈 및 분자 조절 메커니즘 후 뉴런 손상을 먹튀 폴리스하는 것은 큰 의미가 있습니다. 이 작용은 원형 RNA TLK1 (Circtlk1)의 메커니즘과 뇌 허혈 후 뉴런 손상의 경로 및 잠재적 생물학적 마커의 가치를 깊이 체계적으로 탐구한다. 이 먹튀 폴리스는 국소 뇌 허혈 및 재관류를 갖는 마우스의 뇌 조직에서 Circtlk1 발현 수준이 유의하게 증가 함을 발견했다. Circtlk1을 녹이면 뇌 경색의 부피를 크게 줄이고 신경 손상을 줄이며 신경 학적 결함을 향상시킬 수 있습니다. 추가 분자 메커니즘 먹튀 폴리스는 상향 조절 된 CircTLK1이 다운 스트림 표적 단백질 팁의 발현을 상향 조절하여 신경 손상을 초래하고 뇌 경색 및 신경 학적 결함을 악화시키는 스폰지 방식으로 miR-335-3p를 결합시키는 것으로 경쟁했다. 임상 먹튀 폴리스는 또한 급성 허혈성 뇌졸중 환자의 혈장에서 Circtlk1 수준이 있음을 확인 하였다. 이 먹튀 폴리스는 뇌 허혈에서 새로운 뉴런 손상의 새로운 메커니즘을 보여줄뿐만 아니라 스트로크 후 신경 손상을 개선하기위한 잠재적 중재 전략을 제공합니다.
이 연구의 첫 번째 저자는 Southeast University 의과 대학의 박사 과정 학생 인 Wu Fangfang이며, 해당 저자는 먹튀 폴리스
논문 링크 :https : //www.jneurosci.org/content/early/2019/07/16/jneurosci.0299-19.2019.long
그림 참고 : miR-335-3p/tiparp pathway를 통한 허혈성 뇌졸중 후 신경 손상 및 신경 학적 결함을 악화시키기위한 Circtlk1의 작용 메커니즘의 개략도